в-к Лечител
в-к Лечител
 

Нови открития за АЛС насочват към обещаваща лечебна стратегия

Брой: 49, 9 декември 2021 - ЕНДОМЕТРИОЗАТА

Ново изследване предлага по-добро разбиране на механизмите, стоящи зад развитието на амиотрофичната латерална склероза (АЛС), позната още като болест на Лу Гериг, и насочва към потенциална стратегия за нейното лечение. Авторите му от Центъра за АЛС „Хейли“ при Масачузетската многопрофилна болница (MGH) публикуваха своите открития в сп. Molecular Neurobiology.

АЛС е нелечимо дегенеративно състояние, което атакува неврони в мозъка и гръбначния мозък, прогресивно засягайки способността на пациентите да се движат, говорят, хранят и дори да дишат. Предишни изследвания установиха, че дисфункция в митохондриите, които произвеждат енергия в клетките, играе важна роля за развитието на заболяването. Освен това проучвания върху Алцхаймер свързаха промени в митохондриалната функция с взаимодействия между дефектна форма на протеина тау, която се натрупва в мозъка на пациентите с болестта, и митохондриален протеин, наречен динамин-свързан протеин 1 (DRP1). Обединявайки тези открития, изследователи от центъра „Хейли“ проучиха дали взаимодействията между този анормален тау и DRP1 биха могли да стимулират дисфункция на митохондриите и при АЛС, както и дали намаляването на тау би могло да е потенциален подход за борба с болестта.

Екипът открил, че в мозъчна тъкан от починали пациенти с АЛС анормалната форма на тау е налице, разположена е на места, където нормално протеинът липсва, и взаимодейства с DRP1. Когато авторите култивирали клетки в контакт с мозъчна тъкан от починали пациенти с АЛС, която съдържала анормален тау, клетъчните митохондрии се фрагментирали (раздробявали) и окислителният стрес се повишавал. И най-важното, намаляването на тау с помощта на специално разграждащо съединение неутрализирало тези ефекти, намалявайки фрагментирането на митохондриите и понижавайки окислителния стрес.

„Ние показахме за първи път, че атакуването на тау с нов клас малки молекули, които селективно го разграждат, може да неутрализира породените от АЛС промени в митохондриалната форма и функция“, казва водещият автор на изследването д-р Газалех Садри-Вакили.

Катя МАНОЛОВА



Брой: 49, 9 декември 2021
 
 
Продукти
 
АНТИПРЕС (ANTIPRESS)
 
УБИГОЛД Q10 – 100mg
 
Убикапс – убиквинол 50mg
 
Lechitel.BG :::
 
УБИГОЛД Q10
Lechitel.BG :::
 
Taloni-otstupki
 
e-shop
 
baner pesheva
 
Dobipress abonament
 
www.lechitel.bg
 
Избери цвят 
© 2007 Лечител ООД