Тя е най-разпространеното възрастово заболяване на костите, което засяга милиони хора по света. Изчислява се, че една на всеки три жени и един на всеки пет мъже над 50-годишна възраст страдат от остеопоротични фрактури на костите.
Остеопорозата се причинява от прекомерна активност на клетките, които резорбират костта (остеокласти), докато тази на клетките, които я изграждат, намалява. При здравите хора балансираното действие на тези два вида клетки позволява постоянно обновяване на костната тъкан за поддържане на здрави и силни кости.
При наличие на остеопороза непропорционалното резорбиране на костното вещество води до ниска костна минерална плътност и оттам до слаби и чупливи кости. Когато образуването на нова костна тъкан не може да компенсира костната загуба, в крайна сметка костите отслабват и стават по-податливи на фрактури.
Съществуващите медикаменти имат недостатъци
Повечето налични терапии срещу остеопорозата включват употребата на бисфосфонати, блокиращи активността на остеокластите, като така предотвратяват прекомерната костна резорбция. Но продължителното прилагане на тези лекарства елиминира необходимото обновяване на костите, водейки до повишен риск от фрактури и други нежелани странични ефекти. Затова има спешна нужда от разработване на нови стратегии, преодоляващи ограниченията на сегашните терапии.
Наскоро беше постигнат прогрес в тази област. Той е резултат от сътрудничеството между професорите Кристоф Уинклър от Сингапурския национален университет (NUS) и Манфред Шартл от университета „Юлиус Максимилиан“ (JMU) във Вюрцбург, Германия. Докладът им беше публикуван в сп. PNAS.
Малък протеин мобилизира резорбиращите клетки
С помощта на генетичен анализ на японската оризова рибка медака (Oryzias latipes) в лабораторията, изследователите идентифицирали малък протеин, хемокинът CXCL9, който при наличие на остеопороза се разпръсва към резервоарите, съдържащи прекурсорите на остеокластите. Тези прекурсори произвеждат рецептор, CXCR3, върху клетъчната си повърхност. При активиране на CXCL9 прекурсорите се мобилизират и мигрират на големи разстояния силно целенасочено към клетъчния матрикс, където започват да резорбират костната тъкан.
Известни инхибитори са високоефективни
Както за CXCL9, така и за рецептора му CXCR3 отдавна се знае, че модулират мигрирането на имунните клетки към местата, където има възпаление, например при псориазис и ревматоиден артрит. Има няколко химични инхибитора, блокиращи активността на рецептора, които не показаха особен успех при клинични тестове за лечение на псориазис. Сега изследователите демонстрираха, че тези инхибитори са високоефективни за блокиране мобилизирането на резорбиращите клетки и предпазването на костите от остеопороза.
Фино настроени терапии изглеждат възможни
Заключението на професорите Шартл и Уинклър е следното: „Нашите изследвания разкриха нови пътища за лечение на остеопорозата. Новата стратегия позволява фино настроено модулиране на броя на остеокластите, които се мобилизират в костния матрикс, вместо широкообхватно блокиране на тяхната активност, както при традиционните терапии. Това има огромни предимства, защото прекомерната костна резорбция може да се предотврати по един насочен начин, но нормалното костно обновяване ще продължи. Това предлага възможност за избягване на риска от фрактури при пациентите с остеопороза и поддържане на здрави кости за подобрено качество на живот.“
Превод от английски
Таня ТОНКОВА
