Предизвиквани от COVID-19 изменения в клетките, които правят възможно съсирването на кръвта, може да допринасят за настъпването на инфаркти, инсулти и други сериозни усложнения при някои пациенти с болестта, докладваха учени от Университета на Юта. Те открили, че възпалителни протеини, произвеждани по време на инфекцията, съществено променят функцията на тромбоцитите, правейки ги „хиперактивни“ и по-склонни към образуването на опасни и потенциално смъртоносни тромби.
„Нашето откритие добавя важна част към пъзела, който наричаме COVID-19 – казва Робърт Кембъл, старши автор на изследването и асистент от катедрата по вътрешна медицина на университета. – Открихме, че възпалението и системните изменения вследствие на инфекцията повлияват функцията на тромбоцитите, карайки ги да се слепват по-бързо, което би могло да обяснява защо наблюдаваме увеличен брой на тромбите при пациентите с COVID.“
Новопоявяващи се данни предполагат, че това заболяване е свързано с увеличен риск от поява на кръвни съсиреци, което може да доведе до сърдечно-съдови проблеми и органна недостатъчност при някои хора, особено такива с медицински проблеми като диабет, затлъстяване или високо кръвно налягане.
За да разберат какво се случва, авторите изследвали 41 пациенти с COVID-19, хоспитализирани в болницата на Университета на Юта в Солт Лейк Сити. 17 от тях били в интензивно отделение, в това число 9, които били на апаратно дишане. Учените съпоставили проби от кръвта на тези пациенти с такива от здрави хора, съответстващи по възраст и пол на болните от COVID.
Като използвали диференциален генен анализ, авторите открили, че SARS-CoV-2 изглежда предизвиква генетични изменения в тромбоцитите. Те изследвали лабораторно струпването (агрегирането) на тромбоцитите, което е важен компонент на образуването на кръвни съсиреци, и наблюдавали по-голямо струпване на тромбоцитите при COVID-19. Учените забелязали също, че тези промени значително видоизменят начина, по който тромбоцитите взаимодействат с имунната система, вероятно допринасяйки за възпаление на респираторния тракт, което от своя страна би могло да доведе до по-тежко белодробно увреждане.
Изненадващо, Кембъл и колегите му не открили доказателства за вируса при огромното мнозинство от тромбоцитите, което предполага, че той може да стимулира генетичните промени в тези клетки индиректно.
Един възможен механизъм е възпалението, смятат авторите. Теоретично възпалението, причинявано от COVID-19, би могло да засегне мегакариоцитите – клетките, които произвеждат тромбоцитите. В резултат те може да предават критични генетични изменения на тромбоцитите, които ги правят хиперактивни.
При лабораторни тестове изследователите открили, че предварителното третиране на тромбоцити от пациенти, инфектирани със SARS-CoV-2, с аспирин предотвратява тази хиперактивност. Откритието предполага, че аспиринът би могъл да подобрява изхода от заболяването, но това трябва да се потвърди при клинични изпитвания. За момента авторите предупреждават да не използвате аспирин за лечението на COVID-19, освен ако не ви е препоръчано от лекар.
Междувременно изследователите започват да търсят други възможни лечения.
„Има генетични процеси, върху които можем да въздействаме, за да предотвратим измененията на тромбоцитите – казва Кембъл. – Ако успеем да разберем как COVID-19 взаимодейства с мегакариоцитите или тромбоцитите, тогава бихме могли да блокираме това взаимодействие и да намалим риска на някои пациенти от образуване на тромби.“
Елица ТАНЧЕВА
