Ново изследване на Училището по геронтология при Южнокалифорнийския университет в Дейвис оборва съществуващите схващания за това, как натрупването на протеин, наречен бета-амилоид (Aβ), в мозъка е свързано с болестта на Алцхаймер.
Макар че въпросното натрупване се асоциира с алцхаймерова невродегенерация, много малко се знае за връзката на протеина с нормалното стареене на мозъка, казва професор Кейлъб Финч, старши автор на проучването.
За да изследват нивата на Aβ в човешкия мозък, учените анализирали тъканни проби от здрави участници и пациенти с деменция. Анализът разкрил, че в по-старите, когнитивно здрави мозъци има сходни количества разтворим, нефибриларен амилоиден протеин с мозъците на пациентите с Алцхаймер. Но, както очаквали изследователите, при хората със заболяването имало повече неразтворими Aβ фибрили – онази форма на протеина, която се струпва на едно място, образувайки типичните за Алцхаймер „плаки“, казва първият автор, постдокторантът Макс Торвалд.
Откритията опровергават схващането, че просто наличието на по-големи количества амилоиден протеин като цяло е причина, стояща в основата на Алцхаймер, заявяват изследователите. Вместо това увеличаването на разтворимия Aβ може да е обща, свързана със стареенето и промяна в мозъка, която не е специфична за Алцхаймер, докато по-високите нива на фибриларен амилоид, изглежда, са по-добър индикатор за влошено мозъчно здраве.
По-важният въпрос може да е не увеличеното производство на Aβ, а намалената способност за ефективно прочистване на протеина и предотвратяване създаването на образуващ плаки фибриларен амилоид, отбелязва Торвалд.
...
Цялата статия може да я прочетете във в. Лечител
Таня БОРИСЛАВОВА
