Церебралният едем – оток, възникващ в мозъка, е тежко и потенциално смъртоносно усложнение от инсулта. Ново изследване при мишки за първи път показа, че глимфатичната система, която по принцип изпълнява важната задача да отстранява шлаките, по време на инсулт аварира и наводнява мозъка, предизвиквайки едем и удавяне на мозъчни клетки.
„Тези открития показват, че глимфатичната система играе централна роля за причиняването на акутния оток на мозъчната тъкан след инсулт – казва д-р Майкен Недергард, директор на Центъра за транслационна невромедицина при Медицинския център на Университета на Рочестър, САЩ. – Разбирането на тази динамика, задвижвана от бури на електрическа активност в мозъка, посочва пътя към потенциални нови стратегии, които биха могли да подобрят изходите от инсулта.“
Открита за първи път в лабораторията на Недергард през 2012 година, глимфатичната система е съставена от пластове периваскуларни (околосъдови) тръби, които обграждат кръвоносните съдове и транспортират гръбначно-мозъчна течност (ГМТ). Системата помпи ГМТ през мозъчната тъкан, предимно докато спим, отмивайки токсичните протеини и други отпадни продукти.
Макар че едемът е добре известна последица от инсулта, опциите за лечение са ограничени и степента на отока зависи от тежестта и местоположението на мозъчния удар. Понеже е затворен в черепа, мозъкът не разполага с много място да се разширява. Ако подуването е голямо, то може да притисне важни структури като продълговатия мозък, който регулира сърдечно-съдовата и респираторната система, и да доведе до смърт. В екстремни случаи и често като крайна мярка хирурзите изрязват част от черепа, за да облекчат налягането в мозъка.
Преди появата на новите открития се смяташе, че източникът на отока е течността от кръвта.
Електрическа вълна и след това потоп
Исхемичният инсулт, който е най-разпространеният, настъпва при запушване на кръвоносен съд в мозъка. Лишени от хранителни вещества и кислород, мозъчните клетки отслабват и се деполяризират – често до минути след инсулта. Когато клетките освобождават енергия, те активират съседните, създавайки домино ефект, който генерира електрическа вълна, разширяваща се във всички посоки от мястото на инсулта. Това се нарича разпространяваща се деполяризация.
В хода на нея невроните отделят огромни количества калий и невротрансмитери в мозъка. Това кара клетките на гладките мускули, които покриват отвътре стените на кръвоносните съдове, да се парализират и да се съкращават, прекъсвайки притока на кръв при процес, наричан разпространяваща се исхемия. Тогава ГМТ нахлува в създалото се празно пространство, заливайки мозъчната тъкан и причинявайки едем. Вече уязвимите мозъчни клетки на пътя на потопа на практика се удавят в ГМТ и мозъкът започва да отича. Тези вълни на деполяризация в мозъка могат да продължат с дни и даже седмици след инсулта, утежнявайки увреждането.
„Когато принудите всяка една клетка, която по своята същност представлява батерия, да освободи заряда си, това е най-голямото нарушение на мозъчната функция, което бихте могли да постигнете – вие на практика разреждате цялата повърхност на мозъка с един замах – казва Умберто Местре, докторант в лабораторията на Недергард и водещ автор на изследването. – Двойният удар на разпространяващата се деполяризация и исхемията кара кръвоносните съдове да се парализират, което води до ниво на съкращаване, което е напълно анормално и създава условия за бързо нахлуване на ГМТ в мозъка.“
Път към нови лечения за инсулта
Откритията сочат към потенциални нови терапевтични стратегии, които, в комбинация с наличните терапии, се фокусират върху бързото възстановяване на кръвообращението в мозъка след инсулт. Изследването може да даде яснота за церебралния едем и при други състояния, като например субарахноидален кръвоизлив и травматично увреждане на мозъка.
Подходите, които блокират специфични рецептори върху повърхността на невроните, биха могли да възпрепятстват или да забавят цикъла на разпространяващата се деполяризация. Освен това воден канал, известен като аквапорин-4, върху повърхността на астроцитите, които са важни поддържащи клетки в мозъка, регулира притока на ГМТ. Когато екипът провел експерименти с инсулт при мишки, лишени генетично от аквапорин-4, нахлуването на ГМТ в мозъка се забавило значително. Инхибитори на този канал, които в момента са в процес на разработване като потенциално лечение при сърдечен арест и други състояния, в крайна сметка биха могли да лекуват и инсулт, смятат авторите.
Превод от английски
Таня БОРИСЛАВОВА
