Протеинът адипсин, произвеждан в адипозната (мастната) тъкан, помага за предпазване на инсулин-секретиращите клетки от унищожаване при диабет от втори тип, показа ново изследване на Медицинския център „Уайл Корнел“ в Ню Йорк. При хората на средна възраст по-високите нива на този протеин в кръвта били свързани и с предпазване от диабет от втори тип.
Откритията могат да помогнат за бъдещото разработване на терапии срещу болестта, насочени към предпазване на бета-клетките.
„Голям проблем, свързан с диабета от втори тип, е, че бета-клетките спират да функционират нормално и залиняват“, казва старшият автор на изследването, кардиологът Джеймс Ло. Около 30 млн. е броят на диабетиците в САЩ и до 95% от тях имат диабет от втори тип, при който тялото престава да реагира на инсулина и панкреатичните бета-клетки постепенно спират да го произвеждат в достатъчни количества.
Някои от сега съществуващите медикаменти, насочени към бета-клетките, имат странични ефекти като прекомерно понижаване на кръвната захар, посочва доктор Ло. Освен това няма доказани терапии за предотвратяване загубата на бета-клетки. Хората с диабет от втори тип, при които тези клетки не функционират нормално, се принуждават да си инжектират инсулин, за да поддържат нивата на кръвната си захар стабилни.
Изследователите знаели, че адипсинът играе роля за стимулиране на бета-клетките да секретират инсулин, и предположили, че протеинът би могъл да е потенциална терапия за диабета от втори тип.
За да проверят това предположение, учените първо провели изследване, при което повишили нивата на адипсина при мишки с диабет от втори тип. Те открили, че протеинът има дълготраен положителен ефект върху болестта, като подобрява нивата на кръвната захар и увеличава тези на инсулина, същевременно помагайки за предотвратяване смъртта на бета-клетките.
„Откритията ни при мишки показаха, че повече адипсин в кръвта води до по-добър контрол на диабета“, казва д-р Ло.
Той и сътрудниците му от Медицинското училище „Икан“ при здравната система „Маунт Синай“ в Ню Йорк изследвали също човешки бета-клетки и определили, че адипсинът активира молекула, наречена С3а, която предпазва бета-клетките и поддържа функцията им. Те освен това открили, че С3а потиска ензим, наречен Dusp26, който може да уврежда бета-клетките и да предизвиква смъртта им.
След това изследователите директно блокирали активността на Dusp26 при човешки бета-клетки и открили, че това ги предпазва от смърт. По същия начин, когато потиснали действието на ензима при мишки, бета-клетките им станали по-здрави, което означава, че можели по-добре да секретират инсулин.
„Надявам се, че терапии, насочени както към адипсина, така и към Dusp26, ще могат да предпазват пациентите с диабет от втори тип от развитие на бета-клетъчна недостатъчност и необходимост от инсулинови инжекции за тяхното лечение“, казва д-р Николас Гомес-Баной, постдокторант в лабораторията на д-р Ло.
За да разберат по-добре как адипсинът би могъл да влияе върху здравето на диабетиците, учените влезли в сътрудничество с изследователи от Харвардското медицинско училище и Масачузетската многопрофилна болница, за да оценят 5570 участника във Фрамингамското сърдечно-съдово проучване, което се провежда в Масачузетс.
Екипът открил, че хората с по-високи нива на адипсин в кръвта имали по-ниска честота на развитие на диабет в бъдеще от тези с по-ниски нива. При участниците с най-високите нива на протеина заболеваемостта от диабет била с над 50% по-малка в сравнение с хората с най-ниските нива.
В допълнение, нивата на адипсина били свързани с количеството на подкожната мазнина, която се складира непосредствено под кожата, а не с коремната мазнина. „Повечето хора смятат, че мазнините са свързани с нещо лошо, но нещата са по-сложни – отбелязва д-р Ло. – Подкожната мазнина е по-благоприятна и дори предпазваща в сравнение с коремната.“
Необходими са още изследвания, за да се определи дали по-високото ниво на адипсина при хората ги защитава от развитие на диабет и дали увеличаването на концентрацията му би намалило риска от диабет при определени групи от населението. В момента екипът изследва дали атакуването и потискането на производството на Dusp26 в бета-клетките може да даде възможност за разработване на нови лекарства.
Бел. ред. На тази страница виждате КРОМИСАН. Талон за отстъпка – вижте стр. 23.
Превод от английски
Елица ТАНЧЕВА
