Канадски учени разкриха директна връзка между високите нива на инсулина, често срещани при хората със затлъстяване и диабет от втори тип, и рака на панкреаса.
Изследването дава първото детайлно обяснение защо хората с тези състояния са в повишен риск от рак на панкреаса. То демонстрира, че прекомерните нива на инсулина свръхстимулират панкреатичните ацинарни клетки, които произвеждат храносмилателни сокове. Това свръхстимулиране води до възпаление, което трансформира тези клетки в предракови.
„Успоредно с бързото увеличаване както на затлъстяването, така и на диабета от втори тип, ние наблюдаваме тревожно повишаване на честотата на панкреатичния рак – казва старшият съавтор д-р Джеймс Джонсън, професор в Катедрата за клетъчни и физиологични науки, и временен директор на Института за науки за живота на UBC. – Тези открития ни помагат да разберем как се случва това и подчертават важността на поддържането на нивата на инсулина в здравословни граници, което може да бъде постигнато посредством диета, физическа активност и в някои случаи медикаменти.“
Изследването се фокусирало върху панкреатичния дуктален аденокарцином (PDAC), най-разпространения вид рак на панкреаса, който е силно агресивен и има петгодишна преживяемост под 10%. Неговата честота нараства и до 2030 година се очаква той да стане втората водеща причина за смърт вследствие на рак.
Макар че затлъстяването и диабетът от втори тип по-рано бяха идентифицирани като рискови фактори за рак на панкреаса, точните механизми, на които се дължи това, оставаха неясни. Сега новото изследване хвърля светлина върху ролята на инсулина и неговите рецептори в този процес.
„Открихме, че хиперинсулинемията пряко допринася за появата на рака на панкреаса посредством рецептори в ацинарните клетки – казва д-р Анни Жан, първи автор на изследването. – Механизмът включва повишено производство на храносмилателни ензими, водещо до увеличено възпаление в панкреаса.“
Макар че инсулинът е широко познат с ролята си като регулатор на кръвната захар, настоящото изследване подчертава важността му за панкреатичните клетки. То показва, че инсулинът поддържа физиологичната функция на тези клетки да произвеждат храносмилателни ензими, които разграждат богатите на мазнини храни, но във високи нива увеличеното му действие може непреднамерено да стимулира панкреатичното възпаление и развитието на предракови клетки.
...
Цялата статия може да прочетете във в. Лечител
Елица ТАНЧЕВА