Изследователи разкриха нов механизъм, чрез който трансплантирането на органи често пъти води до рак. Техните открития предполагат, че с помощта на насочени терапии този риск може да се намали или предотврати.
При експерименти с животни и лабораторни опити учени от Харвардския медицински институт установиха, че имуносупресорът циклоспорин, който трябва да предпазва от отхвърляне на присадените органи, увеличава производството на съдовия ендотелен растежен фактор (VEGF), който подава сигнали за растеж на нови кръвоносни съдове, способни да подхранват тумори.
Резултатите показали също, че прилагането на анти-VEGF терапия успоредно с циклоспорина при мишки потиска този туморен растеж. Няколко инхибитори на VEGF вече се употребяват при човешките ракови терапии.
Тези открития носят някои добри вести за онези 15 до 20% от пациентите с трансплантации, които развиват рак в рамките на 10 години от получаване на новите органи, смята старшият изследовател д-р Сумитро Пал. Според него е възможно обмислената употреба на анти-VEGF средства след трансплантацията да ограничи заболеваемостта от рак.
"Производството на този растежен фактор е подчертано повишено при пациентите след присаждане и с това помага за кръвоснабдяване на новия орган, способствайки за неговото оцеляване и укрепване. Но след като органът се е стабилизирал, може би ще е възможно да се намалят равнищата на VEGF, за да се предотврати появата на тумори - казва Пал. - Необходимо е да разберем как да балансираме ползата и риска, за да държим рака настрана", добавя той.
Туморите, които се развиват след трансплантация, имат три възможни източника. Те може да са съществували от по-рано, да представляват завръщане на временно изчезнал рак (в тези два случая имунната система на пациента преди трансплантацията може да ги е държала под контрол) или да са възникнали вследствие на канцерогенни вируси, дошли от присадения орган. От много време лекарите наблюдават, че имуносупресорите като калциневриновите инхибитори, към които спада циклоспоринът, изглежда стимулират появата на рак, често пъти в нетрансплантирани органи, но причината не беше ясна. Екипът учени от Харвард тестваха способността на този медикамент да допринася за растежа на вече съществуващи тумори при мишки с имплантирани бъбречни ракови клетки от човек. Онези, лекувани с циклоспорин, образували тумори по-бързо в сравнение с останалите, но анти-VEGF терапията намалявала значително този прекомерен растеж.
След по-задълбочен биологичен анализ изследователите открили, че циклоспоринът активира две от трите форми на разпространения белтъчен катализатор протеин киназа С, който води до увеличено производство на VEGF.
Американска асоциация за ракови изследвания
