Емайлът, най-твърдата и богата на минерали субстанция в човешкото тяло, покрива и предпазва зъбите ни. Но при един от всеки десет души – и около една трета от децата с целиакия – този слой изглежда е дефектен и не може да предпазва добре зъбите. В резултат на това, те стават по-чувствителни към топло, студено и кисело и могат да се развалят по-бързо. В повечето случаи причината за нарушеното образуване на емайла е неизвестна.
Сега изследване на професор Яков Аврамсон и неговия екип от Научния институт „Вайцман“ в Израел, което беше публикувано в сп. Nature, хвърля светлина върху този проблем, като разкрива ново автоимунно разстройство при децата, което възпрепятства нормалното развитие на зъбния емайл. То е разпространено при хората с рядък генетичен синдром и децата с целиакия. Откритията може да помогнат за създаването на стратегии за ранно откриване и превенция на автоимунното разстройство.
Зъбният емайл се състои предимно от минерални кристали,
които постепенно се отлагат върху протеинови скелета по време на развитието на емайла. След като кристалите са вече на място, протеиновото скеле се разгражда, оставяйки след себе си тънък, но изключително твърд слой, който покрива и предпазва зъбите ни. Странен феномен беше открит при хората с рядко генетично разстройство, известно като APS-1: макар че емайлът на млечните им зъби се образува съвършено нормално, нещо предизвиква дефектно развитие на този слой при постоянните им зъби. Понеже хората с APS-1 страдат от различни автоимунни заболявания, Аврамсон и екипът му предположили, че наблюдаваните дефекти в емайла може също да са от автоимунен характер – с други думи, че имунната им система може да атакува техните собствени протеини или клетки, които са необходими за изграждането на емайла.
По принцип
автоимунните болести възникват,
когато Т-клетките или антителата на имунната система погрешно активират имунен отговор срещу клетки или тъкани на тялото. За да се предотвратят тези инциденти на „приятелски огън“, Т-клетките, които се развиват в тимусната жлеза, трябва първо да бъдат обучени да различават собствените протеини на тялото от тези с чужд произход. За тази цел им биват представени кратки сегменти от собствени протеини, които изграждат различни тъкани и органи в тялото. Когато една „лошо обучена“ Т-клетка погрешно разпознае собствен протеин в тимуса като мишена за атака, тази Т-клетка бива маркирана като опасна и унищожена, така че да не може да нанася вреда след излизането си от тимуса.
Тази критична стъпка на обучение е нарушена при пациентите с
APS-1 в резултат на мутация в ген, известен като автоимунния регулатор (Aire)
Този ген е съществен за процеса на обучение на Т-клетките – той произвежда протеин, който отговаря за колекцията от собствени протеини, която бива представена на Т-клетките в тимуса. При своето ново изследване учените от лабораторията на Аврамсон в Катедрата по имунология и регенеративна биология на института „Вайцман“ имали за цел да разберат как мутациите в гена Aire водят до недостатъчно производство на зъбен емайл. Те открили, че в отсъствието на гена протеини, които играят ключова роля в развитието на емайла, не биват представени на Т-клетките в тимусната жлеза. Вследствие на това от тимуса излизат Т-клетки, които разпознават тези протеини като мишени за атака, и те стимулират производството на антитела срещу важните за емайла протеини. Но защо тези автоантитела увреждат постоянните, но не и млечните зъби?
...
Цялата статия може да прочетете във в. Лечител
Превод от английски
Борислава СТАНКОВА
