Формите на захарен диабет, които могат да се лекуват с диета и орални хипогликемични лекарства се класират, като диабет тип 2 (инсулинонезависим). Те включват няколко подтипа, при които е все още спорна връзката с гените на тъканната съвместимост или с панкреасния автоимунитет. Напоследък японски автори съобщават за зависимост на този диабет с някои алели (гени) от този комплекс. В тази насока са и изследвания на единични нуклеотиди в тези гени. За разлика от инсулинозависимия диабет (тип 1) все още не е доказана определена генетична връзка на генно ниво, макар че се установява фамилност. При еднояйчни близнаци болестта засяга и двата близнака. Има и определена връзка с метаболитния синдром, особено когато затлъстяването се изразява предимно в коремната област.
Ако при диабет 1 тип дефектът е в увреждане на клетките, произвеждащи инсулин (бета-клетките на инсултите - островите на панкреаса), то при диабет тип 2 е в отсъствие на ефект на вече произведен инсулин - и в липса на адекватен метаболитен отговор от страна на прицелните клетки при достатъчно ниво на инсулин в организма. Оттук вниманието се насочва към дефекти не в произвеждащите, а в отговарящите клетки (прицелни). Грубо казано, при диабет тип 1 имунният дефект е първичен, при тип 2 - вторичен.
Обменното действие на инсулина се осъществява, когато той се свързва със специфични за него рецептори на клетките на черния дроб, мастни клетки (не мастоцити, а адипоцити*), мускулни клетки. Ако при диабет тип 1 дефектът е в произвеждащите клетки, то при диабет тип 2 той е в отговарящите клетки. При поемане с храната на глюкоза се стимулира производството на инсулин, който циркулира в извънклетъчната среда и се свързва със специфични за него рецептори и така регулира обмяната на глюкозата. При недостиг на инсулин се развива диабет. Този недостиг е в резултат на автоимунни процеси. Те се развиват на нивото на произвеждащите клетки поради имунна реакция към съставки на произвеждащите инсулин бета-клетки. При диабет тип 1 са установени няколко вида автоантитела, насочени срещу съставки на бета-клетките (антицитоплазмени, анти-глутаматна декарбоксилаза). При тези случаи се установява намалено ниво на инсулин в кръвта. Има обаче и случаи, при които нивото на инсулина е силно потиснато поради появата и на антиинсулинови антитела. Фактически диабет тип 1 е автоимунно заболяване.
Описаният първи тип диабет се развива в ранна детска възраст и неговата генетика е проучена подробно. Установено е наличие на алели от гени на комплекса на тъканната съвместимост с висока честота при тези болни.
Както е казано по-горе, диабет тип 2 не се класира към автоимунните заболявания. Там нивото на инсулина е нормално, няма поражения в бета-клетките. Доскоро разделянето на двата типа диабет беше ясно - единият (тип 1) е автоимунен, другият (тип 2) - не е. Напоследък обаче се откриват и преходни типове. Такъв е LADA (Latent autoimmune diabetes) - латентен автоимунен диабет у възрастни, който е сходен с автоимунния, но за разлика от диабет тип 1, развиващ се в по-късна възраст. Така че и при възрастовия диабет могат да се развиват автоимунни процеси.
Интересен е въпросът за автоантитела срещу инсулиновия рецептор. Това е интегрален на плазмената мембрана на клетките белтъчен комплекс, съставен от алфа- и бета-субединици. Антирецепторните автоантитела могат да имат двоен ефект - когато се свържат с рецептора, могат да имитират функцията на лиганда (в случая - инсулина). Може и обратно - да конкурират естествения лиганд - инсулин. Проблемът е интересен от теоретична гледна точка - едни и същи автоантитела могат да предизвикат два типа противоположни резултати. Наличието на подобни автоантитела е рядко и не може да обясни масовото развитие на диабет тип 2. Има прогнози, че в периода между 2000 и 2030 ще има увеличение на този диабет с 37%. Причините са неясни, но, изглежда, не са генетични, макар че се появяват съобщения за подобно твърдение. По-скоро причините са от действие на външни фактори:
- увеличаване на процент на населението в по-напреднала възраст;
- намаление на физическата активност (автомобилизация);
- поемане на високоенергийна храна.
Любопитно е твърдението, че поемането на умерени количества (до 48 мл дневно) алкохол намалява риска от този тип диабет.
Интерес представлява и обратният въпрос - влияние на диабета върху имунната система. Отношението между заболяването и имунната система има два аспекта:
- дефект на имунната система предизвиква диабет ( тип 1 );
- дефект на обмяната на въглехидратите води до диабет със съответни имунни нарушения (диабет тип 2);
- трябва да се имат предвид и преходни форми, каквато е споменатата по-горе латентна форма (LADA).
Отдавна е известен фактът, че болните от диабет са по-чувствителни към инфекциозни заболявания и че раните им заздравяват по-трудно. Това насочва вниманието към засегната функция на имунната система.
Лабораторните изследвания показват и при двата типа диабет една относителна имунна недостатъчност. Тя засяга и двата вида имунна функция - клетъчна и хуморална. Това се установява при тестове за забавена кожна чувствителност, които характеризират клетъчния имунитет. Хуморалният имунен отговор също е отслабнал - при ваксинации - титърът на антителата спрямо приложеният антиген е по-нисък.
При инсулинозависимия диабет имунното нарушение води до диабет, при инсулинонезависимия диабет, обратно, нарушеният на въглехидратната обмяна водят до имунен дефицит. Това е разбираемо - имунният отговор означава активиране на обмяната на клетките, осъществяващи имунната защита - размножаване на тези клетки и продукция на антитела и цитокини. И при двата вида диабет имуноцитите не са в състояние да отговорят адекватно на повишените изисквания при осъществяване на имунния отговор.
Докато развитието на инсулинозависим диабет не е предотвратимо и болният цял живот е зависим от инсулина, при диабет тип 2, доколко се развива под влияние на споменатите външни фактори, настъпването на заболяването е предотвратимо с мерки, засягащи стила на живота и храненето. Освен диетата, която изключва рафинираната захар, ограничаване на въглехидрати и перорални антидиабетни средства, с оглед вторичния имунен недоимък могат да се препоръчат и редица хранителни добавки с имунорегулаторно действие. (Бел. ред. Най-изявен имунорегулатор е екстрактът Саменто.)
Проф. д-р Михаил ОГНЯНОВ
* У нас често има недоразумение - немският термин mastzellen се превежда като "мастни клетки", което се бърка с клетки на мастната тъкан - адипоцитите.
