Хората, които консумират прекомерни количества захар и други въглехидрати продължително време, имат повишен риск от автоимунни болести. При засегнатите пациенти имунната система атакува собствените тъкани на тялото и последиците могат да бъдат например хронични възпалителни чревни заболявания като Крон и улцерозен колит, диабет от първи тип и хронично възпаление на щитовидната жлеза.
Нови мишени за терапия
Отговорните за автоимунните болести молекулярни механизми са сложни и многопластови. Сега учени от Университета „Юлий Максимилиан“ във Вюрцбург (JMU), Германия успяха да разкрият нови подробности за тези процеси. Тяхното изследване подкрепя схващането, че прекомерната консумация на глюкоза пряко стимулира болестотворните функции на определени имунни клетки и обратното, диетата с ограничено количество калории може да има благотворен ефект върху имунните болести. На базата на тези открития екипът идентифицира и нови мишени за терапевтични интервенции – специфично блокиране на зависимите от глюкозата обменни процеси при тези имунни клетки може да потисне свръхреакциите на имунната система.
Глюкозен транспортер със странична работа
Д-р Мартин Вет, ръководител на изследването, обяснява: „Имунните клетки се нуждаят от големи количества захар под формата на глюкоза, за да изпълняват задачите си. С помощта на специализирани транспортери в клетъчната им мембрана, те могат да абсорбират глюкоза от обкръжаващата среда“. Заедно с екипа си Вет показал, че определен глюкозен транспортер с научно наименование GLUT3 изпълнява допълнителни обменни функции в Т-клетките, освен генерирането на енергия от захарта.
При своето изследване учените се фокусирали върху група клетки, които са известни от не много отдавна: Т-помощните клетки от тип 17, наричани още Th17 лимфоцити, които играят важна роля при регулирането на (авто-) възпалителните процеси.
„Тези клетки Th17 експресират голямо количество протеин GLUT3 върху клетъчната си повърхност“, обяснява Вет. Щом бъде абсорбирана, глюкозата се преобразува в лимонена киселина в митохондриите, преди да бъде разградена до ацетил-коензим А (ацетил-CoA) в цитоплазмата. Последният участва в много обменни процеси, в това число и биосинтеза на липиди.
Влияние на провъзпалителните гени
Но ацетил-CoA изпълнява и допълнителни функции във възпалителните клетки Th17. Вет и екипът му показали, че този междинен продукт от обмяната на веществата може да регулира и активността на различни генни сегменти. Така консумацията на захар оказва пряко влияние върху активността на провъзпалителните гени.
Според изследователите тези нови открития проправят път за разработването на насочени терапии за автоимунните болести. Например блокирането на зависимия от GLUT3 синтез на ацетил-CoA посредством хранителната добавка хидроксицитрат, която се използва за лечение на затлъстяването, може да смекчи патогенните функции на клетките Th17 и да намали възпалително-болестотворните процеси. Така нареченото „метаболитно препрограмиране“ на Т-клетките разкрива нови възможности за лечение на автоимунните болести, без намаляване на защитните функции на имунните клетки.
Превод от английски
Дима КОЛАРОВА
