Изследователи от Калифорнийския университет в Лос Анджелис (UCLA) използваха модел на тъкан от дихателните пътища, създадена от човешки стволови клетки, за да установят как пушенето причинява по-тежка инфекция със SARS-CoV-2, причинителя на COVID-19, в тези пътища.

Изследването ще помогне на учените по-добре да разберат рисковете от това заболяване за пушачите и може да даде насоки за разработване на нови лечебни стратегии, помагащи за намаляване на риска от тежко заболяване при тази група хора.

Тютюнопушенето е една от най-честите причини за белодробни заболявания, в това число рак и хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ), и повечето демографски изследвания на пациенти с COVID-19 показаха, че при онези от тях, които пушат, съществува повишен риск от тежка инфекция и смърт. Защо обаче е така, не бе напълно ясно.

За да помогнат да се разбере как пушенето повлиява инфекцията със SARS-CoV-2 на клетъчно и молекулярно ниво, учените от UCLA пресъздадоха какво се случва, когато дихателните пътища на настоящ пушач бъдат инфектирани с вируса.

Екипът използвал така наречената култура в интерфейс въздух-течност, която се култивира от човешки стволови клетки от дихателните пътища и много точно пресъздава начина, по който се държат и функционират тези пътища при хората. Дихателните пътища, които транспортират въздуха, вдишван през носа и устата, до белия дроб, са първата линия на защита на тялото срещу пренасяните по въздушен път патогени и токсини като вируси, бактерии и тютюнев дим.

„Нашият модел пресъздава горната част на дихателните пътища, която е първото място, атакувано от вируса – казва д-р Бригите Гомпъртс, професор по белодробна медицина. – Това е частта, която произвежда слуз, за да улавя вирусите, бактериите и токсините, и съдържа клетки с подобни на пръсти издатъци, които изтласкват тази слуз нагоре и навън от тялото.“

Културите в интерфейс въздух-течност, използвани в изследването, били получени от стволови клетки, взети от дихателните пътища на петима млади, здрави непушачи. За да пресъздадат ефекта от тютюнопушенето, изследователите излагали тези култури на цигарен дим по три минути дневно в продължение на четири дни.

„Този тип модел се използва за изследване на белодробни болести от над десетилетие и беше показано, че имитира промените в дихателните пътища, които бихте наблюдавали при настоящ пушач“, обяснява Гомпъртс.

След това екипът инфектирал изложените на цигарен дим култури едновременно със същите такива, но които не били излагани на дим, с жив вирус SARS-CoV-2, и съпоставил двете групи. При моделите, изложени на дим, изследователите наблюдавали от два до три пъти повече инфектирани клетки.

По-нататъшното проучване определило, че пушенето води до по-тежка инфекция със SARS-CoV-2 поне отчасти поради блокиране активността на имунните сигнални протеини, наречени интерферони. Интерфероните играят решаваща роля при ранния имунен отговор на тялото, като стимулират инфектираните клетки да произвеждат протеини, за да атакуват вируса, мобилизират допълнителна подкрепа от страна на имунната система и предупреждават неинфектираните клетки да се подготвят за борба с вируса. За цигарения дим е известно, че намалява интерфероновия отговор в дихателните пътища.

„Ако си представите дихателните пътища като високите стени, защитаващи крепост, пушенето на цигари е като да пробивате дупки в тези стени – казва Гомпъртс. – То намалява естествените защити и това позволява на вируса да се установи.“

 Превод от английски
Таня БОРИСЛАВОВА