Тази лечебна гъба се справя с най-страшните инфекции
В брой 29 от 19 юли т.г. публикувахме фолио за научните изследвания в Япония и САЩ, доказващи антитуморния ефект на уникалната "императорска" гъба шийтаке. Но тя се бори успешно не само с рака, а и с "нелечими" болести като СПИН, херпес и др., за които става дума в текста.
Прочутата японска лечебна гъба Шийтаке се включи във войната срещу СПИН през 1983 година, когато лентинанът постигна успех при лечението на пациент с ХИВ в Япония – и то такъв, че болестта изчезна. ХИВ-положителните резултати постепенно преминали в отрицателни успоредно с нормализирането на редица аномалии. Малко хора извън кръга на изследователите на СПИН изглежда знаят за случая, макар лечението да не беше пазено в тайна. То беше обявено пред целия свят, когато резултатите бяха представени през 1985 година на Третата международна конференция по имунофармакология във Флоренция, Италия.
Пациентът, 57-годишна жена, била ХИВ-позитивна и имала
вируса на Т-клетъчната левкемия, HTLV-1
Тя била с увеличени лимфни жлези и понижен брой на помощните Т-клетки (15,9%) и активност на NK-клетките (36%). HTLV-1 при ХИВ-позитивните пациенти води до много по-бързо развитие на СПИН – факт, който стана известен едва 5 години по-късно. Това беше първият открит категоричен вирусен кофактор за развитието на СПИН.
HTLV-1 съществува от хиляди години почти по цял свят и се предава по същите начини, както и вирусът на СПИН. Понеже вирусът мутира, някои учени предупреждават за възможна епидемия от HTLV-1, която следва по петите на тази от СПИН. Подобно на ХИВ, който принадлежи към същото вирусно семейство, HTLV-1 изглежда има по-голяма вирулентност в тези части от света, където честотата на полово предаваните инфекции вследствие на незащитен секс с многобройни партньори е по-висока. И той е нещо повече от кофактор за СПИН. Освен левкемия, вирусът предизвиква възпалително заболяване на очите (увеит), рак на лимфните възли (лимфом) и нещо, наречено тропическа спастична парапареза – парализиращо, дегенеративно неврологично състояние, наподобяващо хронична множествена склероза. Но да се върнем на щастливата японска пациентка.
След операция от рак на гърдата повече от година преди това и последваща лъчетерапия, тя била одобрена за лечение с лентинан за коригиране на „прогресивна слабост“. Как е била заразена с ХИВ, не се знае със сигурност. Една от възможностите, предположени от нейните лекари, е при кръвопреливането по време на операцията.
След регулярно инжектиране на лентинан (по 1 мг венозно чрез вливане два пъти седмично) в продължение на 5 месеца, отчитаните стойности на вирусите станали отново отрицателни. Броят на помощните Т-клетки забележимо се увеличил (до 23%), а активността на NK-клетките скочила рязко (от 36 на 80,8%). Три години след лечението пациентката била все още здрава, без да се нуждае от по-нататъшна употреба на медикамента. Нейният случай влезе в аналите на медицината като първата документирана поява на ХИВ в Япония.
Три години по-късно лентинанът беше одобрен от правителството за „национално проучвателно лечение“ на СПИН в Япония. Първите резултати от клинични изпитвания бяха от хемофилици, случайно инфектирани с ХИВ. За по-малко от 12 седмици някои лимфоцитни клетки бяха възстановени почти до нормалното им състояние. Това доведе до открити изпитания върху лентинана за лечение на ХИВ в 16 медицински университета и болници в цялата страна.
Буквално хиляди статии относно изследвания върху СПИН се публикуват всеки месец и дори лекарите, занимаващи се с лечението на синдрома, не успяват да ги проследят. Но днес все повече специалисти знаят, че лентинанът е перспективно средство, особено за стимулиране и възстановяване на помощните Т-клетки. Той е първият документиран имуно-медикамент за повишаване на цитоцидната (убиващата клетките) активност на Т-клетките чрез възстановяване функцията на помощните Т-клетки. В Япония двама от всеки четирима ХИВ-позитивни хемофилици запазиха увеличеното ниво на последните вследствие от употребата на лентинан. В резултат на това клинични изпитания върху ефекта от това съединение при СПИН бяха започнати и в САЩ през 1989 година. При пилотно изследване 30% от пациентите показаха нарастващи нива на помощните Т-клетки.
Акцентът върху повишаването броя на тези клетки сега се превръща само във вторичен индикатор за терапевтичните ползи от едно лечение, но ще продължава да се наблюдава като един от признаците за подобрение. Причината е в доказателствата, че запасите от Т-клетки при пациентите със СПИН могат да бъдат сериозно изчерпени вследствие атаката на ХИВ срещу макрофагите и дендритните клетки – подобни на макрофаги клетки, които се намират основно в лимфните възли и кожата. Те представят антиген на имунната система, която в резултат на това обикновено бива стимулирана и запомня да изпрати съобщение да бъдат произведени Т-клетки за атакуване на вирусите и други чужди клетки. Наличието на дефект в тази антиген-представяща функция може да засегне паметта на имунната система достатъчно, за да предотврати увеличаването на производството на Т-клетки. При СПИН тази теория частично би могла да обясни защо въпреки че само малък брой Т-клетки са инфектирани с ХИВ, заболяването прогресира.
В контекста на създаването на терапии за СПИН е интересно да се отбележи, че за разлика от Т-клетките, макрофагите могат да продължат да живеят, дори когато са инфектирани с ХИВ. Когато Т-клетките бъдат стимулирани, те се размножават, при което инфекциозният процес се ускорява и ги убива. Но при макрофагите не е така. Когато заразени с ХИВ макрофаги били третирани с имуностимуланти, производството на вируса намаляла. Любопитното е, че това намаляване не можело да се обясни с убиващите клетките ефекти, на които по принцип би се очаквало да се дължи унищожаването на вируса от макрофагите (като фагоцитозата и производството на свободни радикали, които тези клетки използват за поразяването на нашествениците). За момента изглежда, че
макрофагите крият в себе си неизвестни механизми,
способни значително да възпрепятстват размножаването на ХИВ. Това откритие може да даде допълнителна причина на учените да изследват клиничното приложение на лентинана през различните стадии на развитие на СПИН, защото полизахаридът усилва действието едновременно на Т-клетките и макрофагите.
Мицелът срещу ХИВ
Мицелният екстракт преди време беше широко неизвестен в САЩ - за всички, освен за пациентите със СПИН. Тъй като не предизвиква никакви проблеми поради токсичност, днес хората в много части на света проявяват интерес как би могъл да им помогне.
Изобретяването на екстракта станало напълно случайно. Всичко започнало преди около 20 години, когато японският електроинженер Чийокичи Иизука се опитвал да продава фризери на фирмите, които произвеждали гъби. Той търсел начин да се съхранят екзотичните гъби до скъпия сезон, когато предлагането е ограничено и цените скачат. Това го довело дотам, че открил начин за изкуствено отглеждане на шийтаке без употреба на дънери, какъвто е бавният традиционен метод. Тъй като дърветата ставали вече дефицитни, а старият метод отнема години, той имал силен стимул. Дошла му идея да добива екстракт от шийтаке за производството на овкусител, а заедно с това се появил и методът за получаване на течна култура. Но Иизука така и не влязъл в бизнеса с овкусителите. Хората му казвали, че болестите им се подобрявали, когато пиели от гъбената течност, така че той пуснал напитка от мицела, която се употребява в Япония и досега.
Но Иизука все пак успял да култивира гъбата. Вместо дънери или дървени стърготини, той решил да използва оризови трици и сухи отпадъци от захарна тръстика – сравнително евтина среда за култивиране, богата на естествени захари. Той знаел, че в Япония напитка, варена от остатъци от захарна тръстика, по едно съвпадение била стар народен лек срещу рак. След като обирал гъбите, Иизука трябвало да хвърля остатъка от мицела и се запитал може ли да го използва като тор. За да разбере това, той го предложил на съседен фермер, който го разпръснал около посевите си с тютюн. Тютюнът бил засегнат от вирусна инфекция (тютюнева мозайка), която се разпространява и по доматите и пипера. Растенията така или иначе нямало да оцелеят, а фермерът не искал да рискува с нещо неизпробвано върху здравите култури. За всеобщо удивление тютюнът оздравял. Иизука научил, че дори след пет разреждания екстрактът продължавал да оказва ревитализиращи ефекти. По-късно с него били третирани оризови и зеленчукови посеви и добивът нараснал. Изследванията върху рака и вирусните заболявания станали логична следваща стъпка.
Мицелният екстракт, често наричан LEM, и досега се произвежда, като се използват стърготини от захарна тръстика и оризови трици в течна култура от шийтаке. Той престоява с месеци в собствените си ензими. Този процес разгражда клетъчните стени на мицела, освобождавайки активните съставки от вътрешността. След това водата се отстранява и екстрактът се суши чрез замразяване, за да се получи удобен за използване гранулиран прах.
В Киото, на Първата конференция на изследователите на СПИН, която се проведе през декември 1987 година, д-р Наоки Ямамото от Медицинския факултет на Университета „Ямагучи“ огласи, че при серия лабораторни тестове
LEM “много ефикасно“ се е противопоставил на ХИВ
Д-р Т.С. Точикура, водещ експерт по медицинските гъби и ръководител на изследването, заключи, че според резултатите екстрактът може да „потиска деленето на вируса на много ранен стадий от цикъла на размножаване“ на ХИВ. LEM пречел на вируса да се разпространява от клетка на клетка или по безклетъчен път – двата главни начина за придвижване на ХИВ при цикъла му на инфектиране и размножаване. Открито било също, че мицелният екстракт е по-малко токсичен и по-ефикасен в сравнение с AZT. През същата година Харуми Сузуки от Токийския университет съобщи, че части от LEM са активирали макрофагите и са довели до умножаване на клетките на костния мозък. Тъй като последният е мястото, където имунните клетки се образуват, това откритие е от огромно значение.
От тези части на LEM, които активирали макрофагите, една, наречена ЕР3, се оказала високоактивна срещу ХИВ в лабораторията. Тя не само потиснала с 90% ензимната система, която ХИВ използва, за да произвежда свои копия в тялото, но и „напълно блокирала“ увреждащия клетките ефект от вируса върху високочувствителните Т-клетки. Естествено, изследователите се запитали дали ЕР3 би засегнала и други вируси – и действително се оказало така. Тя напълно потиснала увреждащия клетките ефект на херпес симплекс (тип I и II), както и на вирус, който предизвиква енцефалит при конете (Западен конски енцефалит); и постигнала частично потискане на вирусите на паротита, дребната шарка и полиомиелита.
Превод от английски
Елица ТАНЧЕВА
Пълния текст можете да прочетете на стр.12 и 13 от новия брой 44 на в. "Лечител".
