Брой: 10, 9 март 2023 - ОБИКОЛКАТА НА ТАЛИЯТА

Изследовател от Университета на Албърта в Канада направи крачка напред към демонстрирането на потенциала на вид молекула в мозъка, наречена фракталкин, да спира и дори да обръща ефектите от множествената склероза (МС) и други невродегенеративни заболявания.
МС е автоимунна болест, при която миелинът, или мастната обвивка на нервните клетки, се разрушава, водейки до нервно увреждане и по-бавен обмен на сигнали между мозъка и тялото. Симптомите обхващат от замъглено зрение до пълна парализа и макар че съществуват някои лечения, причините не са напълно разбрани и засега не е открито нищо, което да обръща хода на заболяването.
Сега при ново изследване Анастасия Воронова, асистент и изследовател в областта на биологията на нервните стволови клетки, инжектирала фракталкин на мишки с химично предизвикана МС.
Тя открила, че лечението увеличава броя на новите олигодендроцити – жизненоважни клетки в главния и гръбначния мозък, които произвеждат миелин както в мозъка на ембрионите, така и в този на възрастните хора, и които биват увредени при автоимунната атака на МС.
„Ако можем да заменим тези унищожени или увредени олигодендроцити, тогава те биха могли да образуват нов миелин и се смята, че това би спряло прогресията на болестта или може би дори би дало обратен ход на някои от симптомите“, казва Воронова.
При по-ранни изследвания тя тествала безопасността и ефикасността на фракталкина при здрави мишки и открила сходни браготворни ефекти. Други учени показаха, че тази молекула може да предпазва нервите при миши модели, преди да бъде предизвикана болестта, но сега тя за пръв път беше тествана върху животни, които вече са болни от МС.
Воронова и екипът й наблюдавали нови олигодендроцити, както и реактивирани прародителски клетки, които могат да регенерират олигодендроцитите в мозъците на третираните животни. Настъпила ремиелинизация както в бялото, така и в сивото мозъчно вещество. Изследователите регистрирали и намаляване на възпалението – част от увреждането, причинено от имунната система. Следващите стъпки към разработването на лечение включват тестване на молекулата при други миши модели, включително такива с други невродегенеративни заболявания, освен МС.