Невродегенеративното заболяване амиотрофична латерална склероза причинява смърт на моторните неврони и парализа. Но дълго преди клетките да загинат, те загубват контакт с мускулите, тъй като аксоните им атрофират. Сега учени от Каролинския институт в Швеция създадоха нов метод, който рязко подобрява способността за изследване на аксоните и оттам за по-добро разбиране на патологичното развитие на АЛС.
Всички неврони имат нишковиден израстък, наречен аксон, а тези на моторните неврони могат да бъдат изключително дълги – над метър, тъй като трябва да достигнат от гръбначния мозък до мускулите на ръцете и краката. Знае се, че при АЛС моторните неврони умират „отзад напред“ и губят функционалност там, където аксонът се допира до мускула, преди постепенно да атрофират напълно.
Чрез изследване наличието на РНК в клетката може да бъде открито кои гени се включват и изключват, а оттам и функцията и общото състояние на клетката. При невроните с дълги аксони има буфер от РНК, който им позволява бързо да взаимодействат със средата си, например мускулните клетки. Учените силно се интересуват от проучването на репертоара от РНК в моторните аксони на здрави хора и пациенти с АЛС, за да получат по-задълбочена представа за болестните процеси. Това обаче се оказа много трудно, тъй като количеството РНК в аксоните е изключително малко. Ако и една-единствена клетка попадне в материала за изследване, тя ще го замърси със собствената си РНК, което ще направи невъзможно да се види как изглежда РНК-резервоарът на аксона.
„Сега разработихме силно подобрен метод за това, наречен Axon-seq – обяснява Ева Хедлунд, доцент от Катедрата по невронауки на „Каролинска“. – Той е сравнително евтин, прост и високочувствителен, и сме го описали подробно в изследването си, така че да може да бъде използван и от други изследователи, които се интересуват от невронните процеси.“
Нейният екип използва метода, за да проучи моторни неврони, получени от миши и човешки стволови клетки. Резултатите показали, че РНК-резервоарът на аксона се различава значително от този на тялото на клетката, което е ново откритие. Освен това учените изследвали така наречения транскриптом на моторни неврони, засегнати от АЛС, и установили, че в тези с мутиралата версия на гена SOD1, който причинява АЛС, РНК-профилът на аксоните се отличавал от този на здравите клетки.
„Много от гените, за които открихме, че са дерегулирани при АЛС, са нужни за нормалното функциониране на аксона и неговия контакт с мускула – казва Йик Нийсен, докторант и първи автор на изследването. – Много от тези гени представляват възможни мишени за бъдещи терапии.“